La neuritis vestibular (o déficit vestibular unilateral
agudo) es una de las patologías relacionadas con vértigo más frecuentes,
particularmente en los servicios de Urgencias. A ciencia cierta no sabemos bien
cual es la causa, sin embargo se hipotetiza que está causada por una infección
o activación viral en el nervio vestibular, desencadenando inflamación del
mismo y por lo tanto disminución de su función. Tiene una incidencia de aproximadamente
3.5 por cada 100,000 personas en EU, ocurriendo más frecuentemente en pacientes
entre 30 y 60 años de edad.
Para entender ésta enfermedad es necesario aterrizar
ciertos conceptos anatómicos y fisiológicos los cuales son en verdad muy
interesantes. Sé que en publicaciones previas también he prometido ser breve
con ese tipo de explicaciones, ésta vez no les mentiré, posiblemente dicha
explicación será más larga que la propia descripción de la enfermedad, pero
prometo que intentaré que sea igual o más entretenida.
Recordemos que el oído tienes varias divisiones anatómicas
(externo, medio e interno). Dentro de estas divisiones, la parte que se encarga
de convertir “estímulos mecánicos” en “estímulos nerviosos” es el oído interno,
el cual a su vez se divide en 2, la cóclea que se encarga de información
relacionada con sonidos, y el vestíbulo, que se encarga de la información
relacionada con los movimientos de la cabeza
e incluso con su posición con respecto a la fuerza de gravedad. La información
recabada por el vestíbulo es concentrada en el nervio vestibular. Prometí que
sería interesante, y justo ahí viene lo bueno.
PUNTO INTERESANTE NUMERO 1: Dentro de las peculiaridades de
los nervios vestibulares, es que aun en “reposo” se encuentran “mandando señal
al cerebro”; esto quiere decir que cuando mi cabeza no se está moviendo, ambos
nervios (o sea el del oído izquierdo y el del oído derecho) están mandando la
misma intensidad de señal al cerebro (digamos 100 vs 100 watts de señal… en
realidad son Hertz, pero pues a quien no le gustan los watts). Sin embargo si
mi cabeza gira hacia la derecha, el nervio del lado derecho aumenta la señal y
el del lado izquierdo la disminuye (digamos 140 vs 60 respectivamente), por lo
tanto, el cerebro al recibir esta diferencia de señales, se da cuenta de que
esta dando un giro, en este caso a la derecha. Y bueno si hacemos un giro a la
izquierda, pues aumentará la señal del izquierdo y disminuirá la señal del
derecho y de ahí ya sabemos que sigue.
PUNTO INTERESANTE NUMERO 2: Cuando la cabeza se encuentra en movimiento, no sólo el
cerebro se tiene que enterar de éste movimiento, hay otros curiosos que tienen
que estar al tanto de lo que esta pasando, y estos son los ojos. Para entender
ésta comunicación entre el oído y los ojos utilizaremos el ejemplo de la discusión
de pareja. Ahora bien, imaginemos el lamentable escenario en el cual tuvieron
la desdicha de estar en desacuerdo con respecto a alguna acusación u
observación que este exponiendo la novia o esposa; imaginemos ahora ese
incomodo momento durante el cual quizás por respeto (o temor) o para no
interrumpir al ser amado, únicamente atinamos a mover la cabeza de un lado
hacia otro (como diciendo que no). La ciencia en este movimiento radica en que,
durante nuestro movimiento cefálico, la imagen de la cara iracunda de la
persona que esta frente a nosotros se mantiene todo el tiempo en el centro, o
sea, que cuando la cabeza está haciendo el movimiento hacia la derecha,
forzosamente los ojos se tienen que mover hacia la izquierda, y viceversa, pues
de no ser así, perderíamos de vista el objetivo principal, sin embargo, ninguno
de nosotros, y mucho menos durante una platica de esa categoría, nos estamos
concentrando en mover los ojos a la izquierda cuando la cabeza se mueva a la
derecha, ni de regresarlos a la derecha, cuando la cabeza ya esta haciendo el
recorrido a la izquierda (recordemos que estamos diciendo tímidamente que no
con la cabeza), por lo que necesitamos que alguien haga éste trabajo y ése
alguien es el vestíbulo por medio del famoso Reflejo Vestíbulo-Ocular (mismo
que utilizamos en muchas actividades durante todo el día). Finalmente lo mismo
pasa cuando al final de la discusión, pierdes la batalla, le das la razón a tu
interlocutor y haces el clásico movimiento de cabeza como diciendo que sí (o
sea, cuando la cabeza va hacia arriba, los ojos van para abajo, y cuando la
cabeza va para abajo, los ojos van para arriba). Nota: no intentar reproducir
dicho experimento.
*Hay muchos más puntos interesantes, pero para fines
prácticos nos quedaremos con estos.
Entonces, en una neuritis vestibular como comentamos
previamente, dentro de los síntomas principales incluye vértigo de presentación
casi siempre súbita, ya que al inflamarse y disminuir la función de unos de los
nervios vestibulares, disminuirá su intensidad de señal, por lo tanto, aunque
el paciente se encuentre en reposo, un oído tendrá una intensidad de señal
normal (100 Hz), y el oído afectado tendrá menor señal (pongámosle un 40), por
lo que la interpretación en el cerebro será que nos encontramos girando,
persistiendo esta sensación durante varios días, acompañándose a su vez de las
molestias relacionadas con girar sin parar como serían nausea, vómito,
dificultad para la marcha, tendencia a caer y evidentemente aumento de la
sintomatología al mover la cabeza. Posteriormente todos estos síntomas disminuyen
de intensidad e inclusive algunos de ellos pueden desaparecer, sin embargo la
disminución de la función vestibular puede durar semanas o incluso más tiempo,
presentando posteriormente mareo residual relacionado con el movimiento ya que al persistir el déficit
y no contar con el instrumento que le avisa a los ojos (y a otros sitios del
cuerpo) que la cabeza se esta moviendo, no se desencadenaran los reflejos correspondientes
(como el reflejo vestíbulo-ocular) provocando sensación de inestabilidad o
incluso sensación de que los objetos brincan, se mueven o que son difíciles de
enfocar durante el movimiento (también llamado oscilopsia). Normalmente éste
ultimo síntoma disminuye con el paso del tiempo gracias a:
·Mecanismos de compensación central (por el
cerebro).
·Restauración de la función del vestíbulo
lesionado (la cual generalmente es incompleta, encontrando hasta 80% de los
pacientes con un daño relevante después de 6 meses del evento agudo).
·Sustitución de la función por parte del
vestíbulo del otro oído, así como por parte de la información visual y
somatosensorial.
*Compensación que será más rápida y eficaz mediante
esquemas de rehabilitación específicos para el déficit en cuestión.
Para el diagnóstico es fundamental el interrogatorio así
como una exploración física detallada. Aparte de las características clínicas
ya comentadas, observaremos un nistagmo (brincoteo del ojo) en el plano horizontal
hacia el oído sano (digamos que el oído afectado no “jala” y oído sano sí), movimiento
que se incrementa al dirigir el ojo hacia el lado del nistagmo (teniendo que
valorarlo casi forzosamente con lentes de Frenzel). Así mismo es fundamental
evidenciar el déficit vestibular mediante la Prueba de Impulso Cefálico (le
pedimos al paciente que vea nuestra nariz y hacemos impulsos de corta amplitud
y alta velocidad hacia un lado y hacia otro; cuando lo hagamos hacia el lado
patológico, los ojos se “irán” con todo y cabeza para hacer posteriormente un
movimiento pare re-fijar la nariz del explorador) o bien mediante el equipo de
Video Head Impulse Test (vHIT). Otros estudios que pueden apoyar el diagnóstico
son las famosas pruebas calóricas (que por cierto son bastante incómodas y no
dan tanta información como el vHIT) y los potenciales vestibulares miogénicos
evocados.
Tratamiento.
Durante la fase aguda (primeros 3 días) se pueden
administrar medicamentos sintomáticos (anti-vertiginosos, anti-eméticos,
ansiolíticos e incluso procinéticos). Aunque en general se recomienda
administrarlos únicamente en caso de náusea severa y vómito ya que pueden
actuar como sedantes y por lo tanto retrasar la compensación central.
Así mismo hay estudios que respaldan el uso de
corticoesteroides, ya que han demostrado una mejoría funcional significativa en
el vestíbulo afectado.
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